Typ-2-Entzündungen sind eine besondere Form der Immunreaktion, die durch ein Ungleichgewicht im Immunsystem ausgelöst wird. Sie spielen eine zentrale Rolle bei vielen chronischen Erkrankungen, darunter Asthma, Neurodermitis und eosinophile Ösophagitis (EoE). Diese Entzündungen werden durch bestimmte Immunzellen und Signalstoffe, sogenannte Zytokine, gesteuert. Besonders wichtig sind hier die Th2-Zellen, die den Namen der Typ-2-Inflammation prägen.
Typ-2 vs. Typ-1-Inflammation
Während Typ-1-Entzündungen durch schnelle Immunreaktionen wie Fieber und Schwellungen gekennzeichnet sind, verlaufen Typ-2-Inflammationen langsamer und betreffen häufig spezifische Organe. Sie werden durch andere Zytokine und Zelltypen gesteuert, was ihre Behandlung komplexer macht.
Autoimmunreaktion oder Allergie? Schlüsselmechanismus bei chronischen Entzündungen
Typ-2-Entzündungen sind durch eine Überaktivität von Th2-Zellen, eosinophilen Granulozyten und Zytokinen wie IL-4, IL-5 und IL-13 gekennzeichnet.
Einme Typ-2-Inflammation kann sowohl durch Autoimmunprozesse als auch durch allergische Reaktionen entstehen. Während bei Autoimmunerkrankungen das Immunsystem körpereigene Zellen angreift, reagieren bei Typ-2-Allergien die Immunzellen übermäßig auf eigentlich harmlose Substanzen wie Pollen oder Nahrungsmittel. Beide Mechanismen führen zu einer übersteigerten Entzündungsreaktion.
Eosinophile Ösophagitis (EoE): Paradebeispiel der Typ-2-Inflammation
Bei EoE sammeln sich Eosinophile in der Speiseröhrenschleimhaut an, ausgelöst durch Nahrungsmittelallergene oder Umweltfaktoren.
Allergisches Asthma: Typ 2 Inflammation als Treiber
Beim Typ-2-Asthma lösen Allergene oder Umweltschadstoffe über dendritische Zellen eine Entzündungskaskade aus. Die IgE-vermittelte Form führt zu Bronchokonstriktion, Schleimbildung und eosinophiler Infiltration der Atemwege.
COPD: Rolle der Typ-2-Inflammation
Bei 20–40 % der COPD-Patienten liegt eine Typ-2-Entzündung vor, erkennbar an erhöhten Eosinophilen-Werten (≥300 Zellen/μl).
Chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP)
Die CRSwNP zeigt häufig eine Typ-2-Dominanz mit erhöhten Eosinophilen und IL-5. Diese Entzündungsform ist für den Gewebeumbau und die Bildung von Polypen verantwortlich.
Atopische Dermatitis (Neurodermitis)
Chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit Juckreiz, Ekzemen und gestörter Hautbarriere. Th2-Zellen und Eosinophile spielen eine Schlüsselrolle.
Allergische Rhinitis (Heuschnupfen)
Ausgelöst durch IgE-vermittelte Reaktionen auf Allergene wie Pollen oder Hausstaubmilben. Typ-2-Zytokine wie IL-4 und IL-13 verstärken die Entzündung der Nasenschleimhaut.
Was passiert bei einer Typ 2 Entzündung bei EoE in der Speiseröhre?
Typ-2-Entzündungen werden durch Th2-Zellen gesteuert, die entzündungsfördernde Botenstoffe wie Interleukine (IL) freisetzen. Bei EoE spielen insbesondere IL-4, IL-5 und IL-13 eine zentrale Rolle. Diese Interleukine docken an spezifischen Rezeptoren an und aktivieren eosinophile Granulozyten. Diese Zellen setzen wiederum Stoffe frei, die die Schleimhaut schädigen und die typischen Symptome wie Schluckbeschwerden bei EoE verursachen.
Die chronische Entzündung führt zu einem sogenannten Remodeling der Speiseröhre. Dabei verdickt sich die Schleimhaut und verliert ihre Elastizität. Es bilden sich Ringe und Furchen, die das Schlucken erschweren. Im fortgeschrittenen Stadium kann es zu einer Verengung (Stenose) kommen, wodurch Nahrung stecken bleibt und mechanische Eingriffe (Dilatation) notwendig werden.
Symptome: Wie äußert sich eine Typ-2-Inflammation?
Die Symptome variieren je nach betroffener Erkrankung.
- Bei EoE gehören Schluckstörungen, Sodbrennen und Würgereiz dazu.
- Asthma äußert sich durch Hustenanfälle und Atemnot.
- Neurodermitis geht mit juckender Haut und Ekzemen einher.
Die Vielfalt der Symptome macht die Diagnose oft schwierig.
Diagnose: Wie wird eine Typ-2-Inflammation nachgewiesen?
Bluttests und Biomarker entscheiden über Therapie
Ein wichtiger Schritt in der Diagnostik ist der Nachweis spezifischer Biomarker wie Eosinophile im Blut oder fraktioniertes Stickstoffmonoxid (FeNO) in der Atemluft. Diese Marker helfen dabei, die zugrunde liegende Entzündung zu identifizieren und gezielt zu behandeln.
- Blut-Eosinophile: Entscheidend bei COPD und Asthma für die Auswahl von Biologika.
- FeNO: Korreliert mit Typ-2-Aktivität in den Atemwegen.
- Histologie: Bei EoE bestätigt eine Eosinophilen-Zahl >15/HPF die Diagnose.
Behandlungsmöglichkeiten
Medikamente
Die Behandlung zielt darauf ab, die Entzündungskaskade zu unterbrechen. Dazu werden häufig Kortikosteroide oder Biologika eingesetzt, die spezifisch gegen entzündungsfördernde Zytokine wirken.
Entzündungshemmende Ernährung
Neben medikamentösen Therapien gibt es auch natürliche Ansätze zur Linderung von Typ-2-Inflammationen. Eine entzündungshemmende Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Omega-3-Fettsäuren kann unterstützend wirken.
Dieser Überblick zeigt: Typ-2-Inflammationen sind komplexe Prozesse mit weitreichenden Folgen für Betroffene. Durch gezielte Diagnostik und innovative Therapien können jedoch deutliche Verbesserungen erreicht werden.
Quellen
https://flexikon.doccheck.com/de/Typ-II-Allergie
Type 2 inflammation in COPD: is it just asthma?
Autoinflammation und Autoimmunität: ein fließender Übergang
Was ist eine Autoimmunentzündung Typ 2?
Eine Autoimmunentzündung Typ 2 bezieht sich auf immunvermittelte Reaktionen, bei denen das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift – allerdings ist der Begriff „Typ 2“ hier missverständlich, da Autoimmunerkrankungen meist anderen Mechanismen folgen (z. B. Typ-II-Allergie mit Antikörper-vermittelter Zellzerstörung). Bei Typ-2-Entzündungen dominieren Th2-Zellen und Zytokine wie IL-4/IL-13, die etwa bei Allergien oder eosinophilen Erkrankungen aktiv sind.
Was ist eine Typ-2-Entzündungsallergie?
Eine Typ-2-Entzündungsallergie umfasst IgE-vermittelte Reaktionen (z. B. Heuschnupfen) und eosinophile Erkrankungen wie Asthma. Hier lösen Allergene eine Kaskade aus Th2-Zellen, Eosinophilen und Entzündungsbotenstoffen aus, die Gewebeschäden verursachen.
Kann eine Allergie Entzündungen hervorrufen?
Ja, Allergien lösen Typ-2-Entzündungen aus: Mastzellen setzen Histamin frei, und Th2-Zytokine wie IL-4/IL-5/IL-13 aktivieren Eosinophile, was zu Schleimhautschwellung und Gewebeumbau führt.
Was ist der Typ-2-Entzündungspfad?
Der Pfad beginnt mit Allergenkontakt → Aktivierung dendritischer Zellen → Th2-Zell-Differenzierung → Freisetzung von IL-4/IL-5/IL-13 → Eosinophilen-Infiltration und IgE-Produktion → chronische Entzündung
Was kann Entzündungen im Körper hervorrufen?
Auslöser sind Allergene, Infektionen, Toxine, Stress oder Autoimmunreaktionen. Bei Typ-2-Entzündungen dominieren Allergene und epitheliale Barrierestörungen.
Gibt es eine Verbindung zwischen Typ-2-Entzündung und Histaminintoleranz?
Typ-2-Entzündungen und Histaminintoleranz sind unterschiedliche Mechanismen, können aber indirekt interagieren:
Typ-2-Entzündung: Gesteuerte durch Th2-Zellen und Zytokine wie IL-4/IL-5/IL-13, die bei Allergien oder eosinophilen Erkrankungen (z. B. Asthma, EoE) Mastzellen aktivieren – diese setzen Histamin frei.
Histaminintoleranz: Entsteht primär durch einen DAO-Mangel oder Histaminüberschuss (z. B. durch Nahrung), der nicht abgebaut wird. Allergische Erkrankungen (z. B. Heuschnupfen) verstärken jedoch die Histaminbelastung, da sie zusätzliches Histamin freisetzen.